Нарушения жирового обмена в тканях (дистрофия)  

Нарушения жирового обмена в тканях (дистрофия)

Дистрофия клеток и тканей

нарушение тканевого или клеточного обмена, сопровождающееся определенными структурными изменениями клеток и межклеточного вещества.

В основе развития дистрофии лежат расстройства регуляторных механизмов трофики врожденного или приобретенного характера (наследственная и приобретенная дистрофия клеток и тканей).

В зависимости от преобладания морфологических изменений в клетках паренхимы или строме органов дистрофии разделяют на паренхиматозные, мезенхимальные и смешанные. Преобладание нарушений того или иного вида обмена лежит в основе выделения белковых, жировых, углеводных и минеральных дистрофий, а распространенность процесса определяет их разделение на общие (системные) и местные.

Морфогенетические механизмы дистрофии включают инфильтрацию — отложение в клетках или внеклеточном веществе грубодисперсных белков или липидов; синтез аномальных веществ (например амилоида); трансформацию (например, углеводов и белков в жиры) и декомпозицию (фанероз) — распад липопротеидов мембранных структур клетки с выделением липидов и белка.

Белковая дистрофия клеток и тканей, или диспротеиноз, характеризуется изменением физико-химических и морфологических свойств белка вследствие извращенного его синтеза или распада тканевых структур, избыточного поступления белков в клетки или межклеточное вещество. К паренхиматозным (цитоплазматическим) диспротеинозам относят зернистую, гиалиново-капельную и гидропическую дистрофии, которые в ряде случаев могут быть последовательными стадиями нарушения обмена цитоплазматических белков. При зернистой дистрофии в цитоплазме клеток появляется большое количество белковых зерен, размеры клеток увеличиваются, цитоплазма мутнеет. Макроскопически пораженный орган увеличен в объеме, дряблый, поверхность разреза выбухает, тусклая. Процесс наиболее ярко выражен в почках, печени и сердце при расстройствах крово- и лимфообращения, инфекциях и интоксикациях. Белковая зернистость цитоплазмы, однако, может быть проявлением и внутриклеточных регенераторных процессов. В каждом случае сущность феномена зернистой дистрофии может быть выяснена при структурно-функциональной оценке с использованием современных морфологических методов исследования, в т. ч. электронной микроскопии. Зернистая дистрофия обратима.

Гиалиново-капельная дистрофия сопровождается появлением в цитоплазме клеток гиалиноподобных ацидофильных белковых глыбок и электронно-микроскопических признаков деструкции клеточных органелл. Характерные макроскопические черты отсутствуют. Встречается главным образом в эпителии канальцев почек при заболеваниях, сопровождающихся протеинурией (гломерулонефрите с нефропатическим синдромом, амилоидозе почек, парапротеинемическом нефрозе и др.). При отравлении ртутью или свинцом в эпителии почечных канальцев возникают сходные морфологические изменения. Включения гиалиноподобных структур наблюдаются в гепатоцитах при алкогольном гепатите (алкогольный гиалин), первичном билиарном циррозе, гепатоме и других болезнях печень. Гиалиново-капельная дистрофия — необратимый процесс, ведущий к коагуляционному некрозу клетки.



При гидропической (водяночной, или вакуольной) дистрофии в цитоплазме клеток формируются вакуоли, наполненные жидкостью. При электронной микроскопии выявляют признаки внутриклеточного отека, набухание митохондрий, резкое расширение канальцев цитоплазматической сети. Причинами дистрофии являются гипоксические, тепловые и холодовые повреждения, недостаточное питание, действие ионизирующего излучения, бактериальных токсинов, вирусных инфекций (натуральная оспа, вирусный гепатит), ядовитых веществ. Наиболее часто гидропическая дистрофия наблюдается в эпителии канальцев почек, коже, гепатоцитах, нервных и мышечных клетках, клетках коры надпочечников. Внешний вид органов изменен мало. Крайним выражением гидропической является баллонная дистрофия, при которой клетка превращается в огромную вакуоль с пикнозом или лизисом ядра, что соответствует фокальному колликвационному некрозу клетки.

Жировая дистрофия клеток и тканей (липидоз) проявляется изменением количества и качества жиров в клетках и тканях, появлением жира там, где он обычно не встречается. Возникновение паренхиматозной жировой дистрофии чаще всего связано с тканевой гипоксией, поэтому она часто встречается при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, хронических заболеваниях легких, хроническом алкоголизме, многих инфекциях (туберкулезе, дифтерии, сепсисе), интоксикациях (фосфором, мышьяком, хлороформом). Причинами такого липидоза могут быть также авитаминозы и недостаточное белковое питание, сопровождающееся дефицитом ферментов и липотропных факторов, необходимых для нормального жирового обмена клетки. Этот вид дистрофии наиболее часто встречается в сердце, печени, почках, которые увеличены в размерах, дряблые, серовато-желтого цвета. В случае сохранения клеточных структур жировая дистрофия обратима. Глубокие нарушения обмена клеточного жира в большинстве случаев заканчиваются гибелью клетки.

Мезенхимальные липидозы возникают при нарушении обмена нейтрального жира или холестерина и его эстеров, могут быть общими или местными. Увеличение нейтрального жира в жировых депо называется общим ожирением, уменьшение — истощением. Местное уменьшение количества жировой ткани характерно для регионарной липодистрофии (Липодистрофия); местное увеличение его возможно при атрофии ткани или органа (жировое замещение), при некоторых эндокринных расстройствах. Нарушение обмена холестерина наиболее ярко проявляется при Атеросклерозе.

При наследственном дефиците ферментов, метаболизирующих определенные виды липидов, возникают системные Липидозы (наследственные ферментопатии): цереброзидоз (болезнь Гоше), сфингомиелиноз (болезнь Ниманна — Пике), ганглиозидоз (болезнь Тея — Сакса, или Амавротическая идиотия), генерализованный ганглиозидоз и др.

Углеводная дистрофия клеток и тканей отмечается при нарушениях обмена гликогена, гликопротеидов и гликозаминогликанов; связана с наследственными и приобретенными факторами. К группе наследственных ферментопатии относятся системные углеводные дистрофии, в основе которых лежит нарушение обмена гликогена. Это так называемые Гликогенозы, обусловленные недостаточностью ферментов, метаболизирующих депонированный гликоген. Все наследственные ферментопатии принадлежат к болезням накопления (Болезни накопления) (тезаурисмозам). Среди приобретенных факторов наибольшее значение имеют нарушения эндокринной регуляции обмена углеводов, например при диабете сахарном (Диабет сахарный), Гипотиреозе; воспалительные процессы, ведущие к нарушению функции слизистых желез.

Нарушения обмена гликогена проявляются уменьшением или увеличением его содержания в тканях, появлением там, где он обычно не обнаруживается. При сахарном диабете резко уменьшаются тканевые запасы гликогена, нарушается его синтез. Вследствие глюкозурии возникает гликогенная инфильтрация эпителия почечных канальцев, появляются зерна гликогена в их просветах. Поражаются также клубочки. При гликогенозах гликоген накапливается в печени, почках, скелетных мышцах, миокарде, селезенке.

Мезенхимальные углеводные дистрофии проявляются ослизнением основного вещества (слизистая дистрофия) соединительной ткани и связаны с нарушением обмена гликопротеидов и мукополисахаридов (гликозаминогликанов). Причина таких дистрофий чаще всего заключается в дисфункции эндокринных желез или истощении (например, слизистый отек или микседема при гипофункции щитовидной железы, ослизнение соединительной ткани при кахексии).

Минеральные дистрофии. Наиболее часто встречаются нарушения обмена кальция, калия, меди и железа. Нарушения обмена кальция проявляются в виде известковой дистрофии, или Кальциноза (обызвествления).

Некроз, причины

Некро́з (от греч. νεκρός — мёртвый), или омертве́ние — это патологический процесс, выражающийся в местной гибели ткани в живом организме в результате какого-либо экзо- или эндогенного её повреждения. Некроз проявляется в набухании, денатурации и коагуляции цитоплазматических белков, разрушении клеточных органелл и, наконец, всей клетки. Наиболее частыми причинами некротического повреждения ткани являются: прекращение кровоснабжения (что может приводить к инфаркту, гангрене) и воздействие патогенными продуктами бактерий или вирусов (токсины, белки, вызывающие реакции гиперчувствительности, и др.).

Причиной гибели ткани может быть непосредственное разрушение их каким-либо агентом (физическим или химическим), а также косвенные изменения, такие как аллергическая реакция, нарушения иннервации и нарушения кровообращения.

Действие на ткани температуры выше 60° или ниже −15° приводит к быстрой их гибели, некрозам (ожоги, обморожения). Сильные кислоты, коагулируя белки клеток, вызывают сухие коагуляционные некрозы; сильные щёлочи, растворяя белки и омыляя жиры, ведут к развитию колликвационных некрозов тканей (химические ожоги). Микробные токсины также могут приводить к некрозу клеток, тканей например, газовая гангрена конечности, гангренозный аппендицит и др.).

Ценкеровский (восковидный) некроз — сухой некроз мышц, при котором очаги имеют серо-жёлтый цвет с сальным блеском (сходство с воском). Наблюдается при брюшном, сыпном тифе, травмах, судорожных состояниях.

Диссеминированный некроз Гирголава — начальная фаза гангрены при тяжёлом обморожении; характеризуется наличием отдельных, ещё не слившихся между собой участков некроза, рассеянных (диссеминированных) в тканях.

Марантический некроз — развивается от длительного компрессионного сдавления тканей. Особенно выражен у истощённых больных, у которых он переходит в пролежни.

Гумматозный некроз — развивается в результате сифилиса. Гумма — гранулемное образование, чаще на коже лица, вызванное реакцией тканей на спирохет. Некротизированный центр окружён т. н. демаркационным воспалением, в центре гуммы — бесформенная масса расплавившихся тканей.




0873446335629887.html
0873490883865906.html
    PR.RU™